Лженаука – генетика. Чума ХХ века.

13.7. Аналогичные ситуации в других областях биологии

 

 

 

Как рассказал мне работавший со мной некоторое время в Италии Александр Миронов, ситуация, похожая на ситуацию в области формальной генетики в 1948 году, сложилась в начале 90–х годов XX-го века в области внутриклеточного транспорта (200). Когда он приехал в Италию и стал работать в области внутриклеточного транспорта, он с удивлением обнаружил, что подавляющее большинство ученых были согласны с постулатами так называемой везикулярной гипотезы (они ее называли теорией) транспорта. Почти все ученые без исключения верили, что транспорт белков из эндоплазматической сети до пластинчатого комплекса Гольджи и затем к плазматической мембране осуществляется путем использования в качестве переносчиков мелких сферических мембранных пузырьков диаметром 60 нм.

 

Согласно данной гипотезе, транспорт белков и липидов в клетке на всех уровнях осуществляется путем загрузки белков и липидов в мелкие сферические пузырьки, образованные двойным слоем липидов. Внутри они имели просвет, заполненный водным раствором, в котором и находились транспортируемые белки. Липиды встраивались в мембраны, окружающие данные пузырьки, и в составе данной мембраны транспортировались. Схема была проста и наглядна. Она предполагала, что в клетке имеется ряд стабильных изолированных друг от друга внутриклеточных мембранных органелл. Первым в этом ряду стояли плоские вакуоли эндоплазматического ретикулума. Далее располагались уплощенные диски так называемого промежуточного компартмента (органеллы), затем диски так называемого цис-отдела пластинчатого комплекса Гольджи, затем шли диски срединного комплекса Гольджи, упакованные в виде стопок, наконец, после них располагалась так называемая транс–Гольджи сеть, состоящая из одного диска, прикрепленного к стопке срединных дисков и трубчатой сети, соединенной с диском.

 

На вакуолях эндоплазматической сети имелись специальные участки, специализированные на отправлении пузырьков. Здесь транспортируемые белки с помощью специального мембранного покрытия, взаимодействующего с цепями мембранных белков, выступающими в цитоплазму, подвергались концентрированию. Данное белковое покрытие мембраны, которое имело название коатомер 2 (можно перевести на русский как «покрыватель 2») приводило при своей полимеризации к образованию мембранных округлых почек – полусфер, которые все более и более изолировались от трубочек и вакуолей данного участка эндоплазматической трубчатой сети и, наконец, полностью отшнуровывались от нее. Отшнуровка приводила к изменениям белков, образующих данное покрытие. Их биохимическая активность возрастала. При этом происходил гидролиз, разрезание макроэрга ГТФ, богатый энергией фосфатный ион отщеплялся и выделение энергии приводило к тому, что покрытие отсоединялось от образованной мембранной сферы диаметром около 65–70 нм.

 

Данные сферы, загруженные транспортируемыми белками и липидами, диффундировали к промежуточному диску и сливались с ним. Тем самым реализовывалась задача доставки белков и липидов от вакуолей и трубочкой эндоплазматической сети до промежуточной органеллы. Точно такой же процесс образования сходной мембранной сферы, загруженной транспортируемыми белками и липидами, происходил на уровне промежуточной органеллы. Однако, здесь уже участвовало другое мембранное покрытие, коатомер 1. Здесь тоже происходило концентрирование белков и липидов, предназначенных для транспорта. Затем мембранная сфера или пузырек диаметром 52 нм отщеплялась от диска, и это тоже вызывало пространственные изменения белков покрытия 1. В свою очередь изменение пространственной упаковки белков покрытия 1 вело к тому, что их гидролитическая ферментная активность усиливалась, они оказывались способными отрезать фосфатный ион от ГТФ, и это вело к отщеплению покрытия от мембранной сферы. Она оказывалась способной диффундировать и сливаться с диском цис–Гольджи. Далее процесс повторялся на каждом новом диске с участием разных покрытий и наконец, мембранный пузырек доставлялся или на плазматическую мембрану, или к лизосомам.

 

Когда А.Миронов приехал в итальянскую лабораторию и стал внимательно читать оригинальные статьи, он с удивлением обнаружил, что все экспериментальные данные, которые, казалось бы, свидетельствовали в пользу везикулярной гипотезы, могут быть объяснены и с помощью других моделей. Длительный процесс поиска привел Миронова к открытию совершенно новых механизмов транспорта. Однако американские исследователи, приверженцы везикулярной модели, быстренько объявили, что и сама клетка тоже может рассматриваться как большая везикула. Произошла подмена понятий и приоритет снова оказался американским.

 

Везикулярная гипотеза оказалась проста, но не верна. Но она дала толчок разработке методов по изучению внутриклеточного транспорта в пробирке, по поиску молекул, ответственных за данную функцию. Но это не отменяет ее неправильность. Формальная генетика тоже казалась неверной и не надо ей петь дифирамбы. Никто же не поет дифирамбы гипотезе флогистона, мирового эфира, теплорода. Поэтому настало время прекратить петь дифирамбы Менделю и спокойно снять его с пьедестала.