Лженаука – генетика. Чума ХХ века.

Приложение VIII. Есть ли у гороха ген морщинистости?

 

 

 

В данном приложении я приведу анализ того, существует ли гены, ответственные за некоторые фенотипические признаки, которые были использованы Менделем.

 

В статье Бхаттачария с соавторами (134) в разделе “Обсуждение полученных данных” читаем на стр.118, строка 16 сверху. “Морщинистый фенотип ВЕРОЯТНО (я выделил слова, которые показывают, что все эти рассуждения являются ПРЕДПОЛОЖЕНИЯМИ – С.М.) вызван нуклеотидной вставкой размером 800 бт. Вставка, СКОРЕЕ ВСЕГО, вызывает потерю последних 61 аминокислот белка СБЕИ (SBEI).” На той же странице авторы пишут, что никто точно не знает, какой сорт гороха использовал Мендель. На стр.119 авторы пишут, что “полученные данные иллюстрируют (не доказывают – С.М.) значение процесса синтеза крахмала в определении состава горошин. СКОРЕЕ ВСЕГО (текст выделил я – С.М.), эффект мутации в локусе r (участок данного белка – С.М.) вызывает снижение синтеза крахмала из–за того, что уменьшается активность фермента, вызывающего разветвление полимеризации сахаридной цепочки крахмала”.

 

МОЙ КОММЕНТАРИЙ. Итак, все эти рассуждения есть не более чем гипотезы. Никто толком всю метаболическую цепочку не исследовал. 29 работ ссылаются на данную статью, и ни в одной потом не уделено внимание всей метаболической цепочке. Это так и осталось никем не доказанным ПРЕДПОЛОЖЕНИЕМ.

 

Читаем дальше. “Уменьшение активности белка СБЕИ, вызывает, ВЕРОЯТНО, снижение образования крахмала потому, что субстрат для синтеза крахмала, невосстановленный конец глюкозной цепочки в крахмальном полимере становится ограниченным. Уменьшение синтеза крахмала МОЖЕТ в свою очередь вести к накоплению сахарозы в развивающемся эмбрионе гороха и тем самым вызвать увеличение осмотического давления, содержание воды, размеров клеток и формы горошин”.

 

МОЙ КОММЕНТАРИЙ. Опять все это лишь ПРЕДПОЛОЖЕНИЯ. Ни один из этих шагов не исследован и не доказан. Сами авторы пишут, что почти ничего не известно, как связано изменение биосинтеза сохранившегося белка с ограничением продуцрования крахмала (стр.120, 1 строка справа). В настоящее время, как пишут авторы, можно только ПРЕДПОЛАГАТЬ, что изменения осмолярности вызвано накоплением сахарозы, и это является ведущим фактором, определяющим строение горошин. И в 1869 г., и в 1948 г. об этом вообще ничего толком не было известно. Я не стану более утомлять читателя специальными терминами. Кто хочет, пусть возьмет статьи и удостоверится, что я прав. Она доступна в Интернете.

 

А что же вообще известно по данному вопросу? Морщинистый фенотип вызывают две мутации р (r) и рб (rb). Последняя мутация возникла в США и затем была импортирована в Европу только в 1934 г. Мутанты р широко распространены в Европе, так как их горошины более сладкие. Мутантный р (r) ген (белок, отвечающий за разветвление крахмала) дает легко распознаваемый фенотип. Данная мутация также нарушает процессы эмбриогенеза, что позволяет распознать наличие или отсутствие мутантного фенотипа у растений очень рано (134).

 

У растений, имеющих генотип РР (RR), горошины больше, они сферические и имеют гладкую поверхность. У рр (rr) горошины меньше, они морщинистые. Горошины гибридов РР содержат больше крахмала и в них увеличена концентрация свободной сахарозы (то есть, нашего пищевого сахара – по-житейски). Это может влиять, а может и не влиять на форму горошин. Мутация в гене р связана с отсутствием одной из изоформ гена, который вызывает разветвление цепочек синтезируемого крахмала. Это может быть либо полное отсутствие этого гена, либо повреждение гена, регулирующего синтез СБЕИ (134).

 

С одной стороны, в статье Бхаттачария с соавторами (134) написано, что мутация вызвана добавлением 300 нуклеотидов, что, скорее всего, связано с нарушением сплайсинга, а с другой стороны, подобная трансформация ведет к потере последних 61 аминокислоты из белка СБЕИ.

 

Бхаттачария и соавторы (134) пишут, что мутация СБЕИ, видимо, ведет к уменьшению продукции крахмала, так как при отсутствии ветвления крахмальной цепи число концевых остатков глюкозы на единицу синтезируемой молекулы крахмала уменьшается. Но тогда может быть просто больше молекул крахмала, одновременно синтезируемых в пластинчатом комплексе Гольджи. Так что объяснение более, чем странное. В пластинчатом комплексе Гольджи имеется сложнейший и богатейший набор ферментов гликозилирования и такое простецкое объяснение, как говорят сейчас дебилы, «не тянет». Уменьшение расходования глюкозы на цели синтеза крахмала будто бы может вести к ее избытку и увеличению синтеза сахарозы, но для этого нужен и избыток фруктозы. Значит, либо ее синтез, либо ее транспорт должны быть увеличены, либо ее расходование для гликозилирования должно быть уменьшено.

 

Сложная форма горошин, по мнению авторов статьи, может быть связана с уменьшенным содержанием амилазы? Почему и как – это совершенно не известно. Не ясно также, как эта мутация изменяет синтез легумина и накопление в горошинах липидов. Авторы отмечают, что мутантные фенотипы у других видов часто дают совершенно другие гены, хотя при них также увеличено содержание свободной сахарозы и аминокислот в горошинах, уменьшено количество белков–консервантов, проламинов, снижен уровень синтеза крахмала.

 

Некоторые из этих мутантов имеют дефекты в биосинтезе крахмала. Далее идут рассуждения о сочленении биосинтеза крахмала и т.д. Они научного интереса не представляют и я их опущу. Рассуждения о роли осмотического давления и регуляции формы горошин тоже основаны на фантастических допущениях (134).

 

Мой оппонент (22) утверждает, что форма горошин (гладкие против морщинистых) обусловлена в горохе мутацией гена, разветвляющего крахмал. Но никто не проверял, будут ли горошины морщинистые, если удалить весь ген, разветвляющий крахмал (134). Нет уж, друг мой, я внимательно следил за руками. Это не фермент определяет морщинистость. Нет, мутация в данном ферменте и только в генотипе гороха дает морщинистость горошин, а вот гена, который определяет морщинистость и гладкость, нет. Думаю, что морщинистость горошин можно вызвать мутациями в других генах. Но пока такие эксперименты не делались.

 

Между тем формальные генетики представляли дело так, что если взять ген и пересадить в наследственный аппарат риса, то там тоже будет морщинистость. Но, увы, нет морщинистости у зерен риса. Start-branching enzyme есть в водорослях. Даже в самой малой из известных эукариотических клеток микроспоридий, которые живут непосредственно в цитоплазме клеток хозяина, есть большинство генов, в том числе и СБЕИ, но там нет горошин. Например, в микроспоридиях есть все гены, ответственные за строение ядра, транспорт белков, и они практически те же самые, что и у человека.

 

Мой оппонент утверждает (22), что будто бы уже найдены гены, ответственные за морщинистость в горошинах. Поэтому ещё раз повторяю – нет гена гладкости и гена морщинистости. Но не надо путать ген, который определяет морщинистость горошин и общий для всех растений ген, мутация в котором определяет морщинистость горошин. Есть мутация гена, кодирующего белок, ответственный за создание ветвей при синтезе крахмала. Мутация одной из изоформ ведет к морщинистости. Доказано только, что в этих сортах есть такая мутация. А механизм вообще не расшифрован и никто это делать не собирается. Точно такая же мутация дает морщинистость у гороха, но нет морщинистости у риса, фасоли, сои или пшеницы. Не надо, господа либералы и демократы, передергивать. Этот ген даже есть у микроспоридий с их чрезвычайно редуцированным геномом до 2 МБ. Все гены одинаковы по функции у всех организмов. Их наборы почти одинаковы у человека и микроспоридий. Наборы генов у всех живых существ более или менее эквивалентны.

 

Пока не установлено, что именно пересадка локуса описанного белка даст горошинам морщинистость. Не проверен весь каскад биохимических реакций. Одни предположения. Не проверено, а будет ли мутация в генах, которые расположены после действия гена разветвления крахмала, давать такой же фенотипический признак – морщинистость горошин.

 

Более того, оказывается, фермент, разветвляющий крахмал, есть также в других растениях. Сам фермент был открыт (клонирован) только в 1969 году, а трехмерная структура клонированного фермента была расшифрована только в 2008–2009 годах (171). Не проверено, а будет ли удаление данного белка давать такой же фенотип, будет ли мутация в гене, расположенного после биохимического этапа разветвления крахмала, давать такой же фенотип и т.д.

 

Итак, мой глубокоуважаемый оппонент статью о гене гороха, видимо, не читал, иначе бы понял, что ничего точно не установлено. И вообще я сомневаюсь, что мой оппонент опубликовал хотя бы одну статью в рецензируемом научном журнале. Что касается утверждения моего оппонента о том, что известны гены, ответственные за морщинистость горошин, то оно является лживым.