Лженаука – генетика. Чума ХХ века.

6.8. Частота мутаций

 

 

 

Стабильность генетического кода определяется появлением ошибок и частотой возникновения мутаций. Считается, что генетическая информация исключительно стабильна. Но я не нашел в литературе убедительных подтверждений данной гипотезы. Миф о стабильности наследования очень похож на случай с колдуном или с гадающей вам цыганкой – отрицательные результаты отбрасываются, а остаются только положительные.

 

Наоборот, идет постоянный обмен веществ в генетическом материале. ДНК каждой клетки человеческого организма теряет за сутки около 5000 остатков аденина и гуанина, компонентов нуклеотидов. И это только вследствие температурного разрыва гликозидных связей между пурином и дезоксирибозой (127). Частота мутаций увеличивается под действием радиации.

 

Создание пород и сортов – это не отбор полезных мутаций, а отбор комбинаций генов, отбор мутаций и рекомбинаций генов (без мутаций), которые могут дать новую комбинацию признаков. Постоянно идут мутации, но они не заметны. Породы домашних животных, собак, кошек и т.д. Быстрое выведение новых сортов роз и т.д., и т.п.

 

В последнее время твердо установлено, что разные участки геномов мутируют с разной скоростью, причем у каждого из них эта скорость довольно постоянна. Частота событий, относящихся к одиночным мутациям, различна. Наивысшая частота спонтанных изменений генома наблюдалась у живых организмов – стрептомицетов, где делеции (удаления нуклеотидов), инактивирующие ген Mel, были обнаружены в 1-30% колоний. Будто бы эволюционные исследования говорят о том, что видимые исследователю мутации в среднем гене возникают один раз каждые 200000 лет (127).

 

Как часто возникают мутации? Почему–то считается, что уровень мутаций генов низкий. На самом деле это не так. Мне до сих пор непонятно, почему считается, что частота мутаций небольшая. Видимо, потому, что обнаруживаются только те мутации, которые нарушают функцию белка таким образом, что это отражается на фенотипе. Но ведь огромное количество мутаций вообще не меняет строение цепи белка, и ещё большее количество мутаций, меняя строение цепей, не меняет функции белка. Все эти мутации не видны исследователям. Никто не знает, каков уровень невидимых мутаций, когда идет замена на гомологичные аминокислоты. Измерить можно лишь уровень мутаций, которые ведут к фенотипическим проявлениям.

 

То, что уровень мутаций на порядки превышает тот, который описывают генетики, свидетельствуют следующие факты. 1. Высокая частота мутаций вирусов. 2. Иммунная реакция организмов на чужие белки.

 

У вирусов обнаружено, что копирование вирусного генома не должно быть абсолютно точным. Уровень допустимых ошибок должен находиться в пределах определенного коридора: если он слишком мал – ограничиваются возможности адаптации (и эволюции), если слишком велик – возникают проблемы с сохранением наследственных свойств. Но ведь копирование осуществляется на копировальных машинах хозяина. Это означает, что не меньшее количество ошибок происходит и в других эукариотах. Вирусы, используя естественную высокую способность генотипа хозяина к мутациям, заменяют аминокислоты и ускользают от иммунного контроля, хотя функция его белков не меняется в связи с гомогенными заменами (1).

 

Доказательством высокого числа мутаций является тот факт, что большинство белков, взятых у другого человека и введенных во внутреннюю среду данного человека, вызывают образование антител. Даже инсулин может давать выработку антител у некоторых людей. Следовательно, все белки очень разные, но разница либо в нефункциональных особо важных участках, либо она связана с заменой аминокислот на гомологичные, не изменяющие функцию, но меняющие антигенность, то есть получаются короткие цепи аминокислот, которые отсутствуют среди белков человека и вызывают образование антител, склеивающихся с этими участками полипептидной цепи.

 

Количество белков и белковых доменов огромно, и все они при перенесении в организм другого человека вызывают производство антител. Но функция белков, синтезированных на генах-аллелях, почти не отличается. Значит, человеческие белки отличаются функционально невидимыми мутациями, то есть теми, которые не проявляются функционально, но проявляются на уровне реакции распознавания иммунной системой. Раз чужеродные белки дают образование антител, значит, они отличаются наборами “невидимых” гомологичных аминокислот. Существенную роль играет возраст. Чем старше беременная женщина, тем выше вероятность мутации, изменяющей число хромосом у ее будущего ребенка. Вероятность некоторых мутаций повышается с возрастом отца.

 

Итак, настоящая частота мутаций, не тех, которые обнаруживаются фенотипически, а всех, очень велика. Особенно изогенных, гомогенных, незначимых изогенных и гомогенных. Гораздо реже встречаются мутации значимые, которые и обнаруживают генетики. Утверждение генетиков о том, что мутации формируются достаточно редко, следует поставить под сомнение. Следовательно, изменчивость самой молекулы ДНК очень и очень велика, что опять говорит в пользу представлений Лысенко, который считал, что наследственная информация не стабильна, и что она стабильно реализуется только через взаимодействие большого числа белков.