Лженаука – генетика. Чума ХХ века.

8.1. Ген связан с признаком через весь геном

 

 

 

Одной из главных догм формальной генетики является признание по умолчанию существования прямой связки между последовательностью нуклеотидов, кодируемых одним геном, и одним внешним признаком.

 

В середине ХХ–го века Морган сформулировал гипотезу о том, что гены (заметьте – определяющие совершенно независимые друг от друга признаки – С.М.) расположены в хромосомах как “бусы на нити” (94). То есть число таких бусин для наследования всего многообразия признаков человека должно было зашкаливать все возможные численные пределы.

 

Формальные генетики после Г.Менделя и Моргана считали, что функция гена – определение морфологического признака. Формальная генетика предполагала, что каждый признак имеет свой ген, записанный в хромосомах. Тогда, правда, долгое время не знали, что гены представляют собой цепочки нуклеотидов в ДНК.

 

Поскольку признаки широко варьировали, а число признаков у человека могло быть доведено до миллиона, то получалось, что в хромосомах записана информация об аллелях нескольких миллионов генов. Данный парадокс взывал возражения даже у неспециалистов. Лысенко во всеуслышание об этом говорил, что король–то голый. Даже самоучка, но выдающийся практик Терентий Мальцев понял неверность идеи.

 

Вот что пишет по этому поводу Мальцев: “Я часто задаю себе вопрос, что было бы с генетикой и генетиками, если бы их не тревожили такие люди, как Т.Д.Лысенко. Нашли бы генетики выход из того тупика, в который их завела гипотеза независимости генов? Генетика … утверждает, что на каждый признак, или группу признаков, есть “ген” и группа “генов”. Я и спрашиваю, сколько же может быть у организма, тем более у многоклеточного, признаков? Я думаю, вряд ли можно для их подсчета набрать достаточно цифр, могущих выразить число, переваривающееся в человеческой голове. И вот, когда задумываешься над такими вопросами, то поневоле удивляешься фантазии генетиков, которые ведь должны принимать такое количество генов в хромосомах, которого не выдерживает никакая фантазия (107)”.

 

Последующее развитие науки со всей очевидностью показало, что такой связки нет и быть не может. Современные генетики понимают несостоятельность классической генетики. Так, пытаясь решить парадокс Мальцева и найти выход из тупика, в который завела классическую генетику идея ген–признак, Дубинин (29) указывает: “…гены – это не зачатки признаков. …Принцип действия кода гласит: каждый признак определяется всеми генами, каждый ген в конечном итоге определяет все признаки организма”. Ученые уже давно осознали, что Лысенко был прав. Первыми поняли этот факт на Западе, но никто не хочет сказать, что король был голый, что формальная генетика оказалась не верной, а Лысенко прав.

 

Имеется несколько доказательств того, что ген и признак практически никак напрямую не связаны. Сейчас установлено, что у человека всего-навсего чуть более 30000 генов, а число разного рода признаков зашкаливает за миллиард. Даже если иногда один ген может давать 40000 белков (но это редчайшее исключение, так как альтернативный сплайсинг такого рода чрезвычайно редок), то все равно белков не хватит для описания всего многообразия признаков человека.

 

Выше я специально подробно остановился на всей цепочке по пути от последовательности нуклеотидов до признака. Главной ошибкой формальной генетики является постулат о том, что за каждый признак отвечает соответствующий ген или группа генов. За другой признак – другой ген или группа генов, но без участия тех, которые кодируют первый признак. Я обозначил эту проблему как проблему «признак–ген». Гена прямого носа, мочки уха, морщинистости, длинного хвоста,… не существует.

 

Никто не знает, каким образом появляются Менделеевы и Чайковские. Как не существует гена долголетия, так нет гена особого таланта или гениальности. Даже если воспроизвести клонированием Федора Шаляпина, неизвестно, получится ли еще один певец мирового значения.

 

Первый экспериментальный подход к выяснению механизма действия генов был разработан американским генетиком Р.Гольдшмидтом (1878-1958), основателем феногенетики, научного направления, которое исследует реализацию действия гена до видимого фенотипического признака. Было установлено, что формирование признака происходит как цепь последовательных реакций; в развитии признака как активности гена лежат физико-химические процессы, но результат не может быть однозначно предопределен (182). Как проговариваются Ратнер и Васильева (92), на момент 1999 г. ни один из полигенов не был идентифицирован и не клонирован, то есть, не определена последовательность его нуклеотидов. А Келлер открыто пишет – “нет простой связи между генами и белками” (182, с.64).

 

Развитие современной молекулярной биологии открыло невероятную пропасть между генетической информацией и ее биологическим значением. Эту щель не могут закрыть до сих пор.

 

Казалось бы, есть моногенные заболевания человека – это заболевания, где патология только одного белка (что встречается достаточно редко – см. раздел 11.3) вызывает заболевание с четкими фенотипическими признаками. Но, во–первых, во времена Моргана такие заболевания не были известны, кроме, может быть, гемофилии (138). А, во–вторых, это просто не так. Наследственные болезни не всегда имеют генетические локусы, связанные с ними, то есть, другими словами, мутации множества генов могут вести к одному и тому же болезненному фенотипу. Гены, мутации в которых ответственны за развитие генетических заболеваний, до сих пор не идентифицированы для многих заболеваний, генетическая природа которых уже доказана. Мутации в белках, которые в клетке взаимодействуют друг с другом, часто ведут к одному и тому же заболеванию или фенотипу. Взаимодействующие белки часто ведут к сходному фенотипу, когда один или другой подвергаются мутациям (204). Например, в настоящее время обнаружено более 1500 мутаций в молекуле СФТР (белок, мутации в котором вызывают муковисцидоз, см. Приложение_Х), которые вызывают муковисцидоз. Это говорит, что для СФТР почти каждая аминокислота является критической. Но проявления болезни совершенно разные (172).

 

Иронией является тот факт, что список так называемых моногенных заболеваний постоянно растет: болезнь Хунтингтона, муковисцидоз, таласемия, фенилкетоннурия и другие. По правде сказать, такие четкие параллели, как «один ген – одно заболевание» остаются очень редкими (182, с.68).