Лженаука – генетика. Чума ХХ века.

9.6. Жизненный цикл вирусов

 

 

 

Бактериофаги (вирусы бактерий) имеют форму шприца одноразового пользования. Они пристраивают свою иглу к плазматической мембране и инъецируют нуклеиновую кислоту в цитоплазму. Видимо, сходным образом действуют вирусы растительных клеток, так как у них плохо выражен эндоцитоз и снаружи плазматическая мембрана покрыта прочной целлюлозной клеточной стенкой. Кроме того, в растениях вирусные частицы проходят из цитоплазмы одной растительной клетки в другую по плазмодесмам.

 

У животных при заражении клетки хозяина вирусы для введения своей нуклеиновой кислоты в цитоплазму клетки–хозяина либо сливаются с плазматической мембраной, либо используют эндоцитоз. В последнем случае вирусные частицы попадают потом в эндосомы, и там их мембрана сливается с мембраной эндосом, после чего нуклеиновая кислота вируса попадает в цитоплазму. Вирусы, возникающие через выпячивание плазматической мембраны, сливаются с ней при инфицировании, и геном сразу попадает в цитоплазму. Вирусы, которые проходят через секреторные транспортные пути, инфицируют клетки через эндоцитоз.

 

После попадания в цитоплазму нуклеиновая кислота вируса передвигается в ядро. Как она этого добивается, не понятно. [Я предполагаю, что вирус - это не только описанное выше автором тело, но и программа, которая умеет управлять транспортом своей ДНК или РНК в клетке хозяина. Хорошей аналогией вирусу является человек. Это тоже тело и программа, называемая в просторечии душой. - отстоя.NET] Если основой наследственной информации вируса является двойная цепь, то после попадания в ядро она обрабатывается теми же белками, которые копируют информацию на мРНК белков хозяина. После этого из мРНК, полученной в результате транскрипции, идет синтез белков вируса. Если вирус имеет только одну цепь ДНК, то сначала в хозяине на ее основе синтезируется двойная цепь, и уже она в ядре обрабатывается теми же белками, что и двойные цепи ДНК самого хозяина. И только на основе полученной мРНК, комплементарной вирусной ДНК, могут синтезироваться белки собственно вируса.

 

РНК вирусы могут иметь двойную цепь РНК или одиночную цепь мРНК. Попадая в клетку хозяина, РНК вирусы могут сразу использовать РНК–зависимые полимеразы для синтеза мРНК, только на которой могут синтезироваться белки вируса. Обычно, попадая в клетку хозяина, геном вируса подавляет геном хозяина и заставляет того работать только с РНК или ДНК вируса.

 

Если одиночная цепь РНК соответствует мРНК, то сначала на ней синтезируется комплементарная цепь, а потом на основе данной цепи идет синтез мРНК и все так же, как описано выше. Если же цепь РНК вируса не соответствует мРНК, то есть комплементарна ей, то на ней сразу синтезируется мРНК.

 

Наконец, имеются ретровирусы. Они имеют одиночную цепь РНК, но на ней в них сначала синтезируется комплементарная ей цепь ДНК, затем на основе этой цепи идет сборка полной двойной цепи ДНК, и только потом обычными механизмами, как и у хозяина, идет синтез мРНК вируса для синтеза вирусных белков.

 

ДНК, синтезированная на основе РНК ретровируса, внедряется в ДНК хозяина в виде провируса. Затем синтезируется комплементарная РНК, которая может использоваться или как мРНК для синтеза белков ретровируса, или как носитель информации для упаковки в вирусную частичку. Данный фермент упаковывается в вирусную частицу.

 

ДНК или РНК может быть независимой от ДНК хозяина или быть встроенной в нее. На основе ДНК или РНК идет копирование новой ДНК или РНК для загрузки в вирусную частицу. Обычно вирусы используют белковые машины хозяина для собственного воспроизводства. Например, они используют белки хозяина для метаболизма, рибосомы хозяина для синтеза белков и т.д. После того, как все белки вирусов насинтезированы в достаточных количествах, начинается их самосборка. Она почти автоматическая. Вокруг ДНК или РНК образуется белковое покрытие и оно покрыто мембраной, которая содержит гликопротеиды для использования рецепторов хозяина.

 

[Читая о том, как вирус работает в клетке зараженного организма, я вспомнил рассказ своего знакомого доктора, имевшего к тому времени почти 40-летний стаж работы на скорой помощи. В 2005 году он рассказал мне, как теперь начинается и "работает" массовая вирусная инфекция. Несмотря на указанные в книгах по вирусологии механизмы распространения эпидемий, оказывается, практически любая новая вирусная инфекция возникает в городе одновременно в разных местах, но у людей, имеющих те или иные общие признаки. Это может быть одинаковый возраст, похожие хронические заболевания или даже схожее социальное положение. При этом симптомы острого заболевания очень схожи. И если врач за одну смену (ночь) успел увидеть двоих таких больных, то к третьему он уже едет во всеоружии и, едва переступив порог, уже знает, что и как лучше сделать.

 

Объяснения такого одновременного инфицирования людей, проживающих в разных районах города, у него не было. Он также рассказывал, что пытался для себя эту проблему решить, расспрашивая в таких случаях больных о том, как они добирались на работу или домой, что ели, с кем общались, посещали ли массовые собрания... Однако, построить удовлетворительную версию того, каким образом можно было каждый раз одновременно инфицировать некую целевую группу одинаковым вирусом ему всё не удавалось.

 

Для меня этот вопрос тоже долгое время оставался неразрешимым, пока мне не попались книги НиколаевскогоГришаева и теперь вот, господина С.С.Миронина. Я понял, что, как и все другие биохимические процессы, протекающие в организме человека, вирусные атаки имеют исключительно программную или, другими словами, нематериальную природу. Вопрос о том, кто, как и для чего поддерживает в человеческом сообществе некий постоянный уровень заболеваемости, выходит за рамки этой книги. - отстоя.NET]

 

Если в бактериях и растениях после сборки вирусы просто разрывают клетку хозяина, то в животных клетках для сборки вирус часто должен пройти по транспортному пути, либо внедриться в выпячивание плазматической мембраны. После отщепления вирусной частички он оказывается окруженным липидной мембраной с внедренной в нее белками. Поэтому в мембране вирусов есть часть мембран клеток хозяина, или плазматической мембраны, или мембраны транспортного пути. Вирусы отличаются и по такому параметру, как место, где сгусток ДНК или РНК внедряется в просвет секреторного пути (см. Приложение_V), и по тому, где происходит окружение мембраной и механизм слияния. Это может быть 1) ядерная оболочка, 2) органеллы, расположенные перед АГ, 3) органеллы, расположенные на пути между АГ и плазматической мембраной. Выпячивание происходит где–то по ходу транспортного пути и уже окруженный двойной мембраной вирус сливается с плазматической мембраной. Та его часть, которая окружена одной мембраной, выделяется во внеклеточную среду. Наконец, белки вируса, могут напрямую доставляться на плазматическую мембрану, и уже вирусная ДНК или РНК ее выпячивает, и в месте выпячивания накапливаются белки вируса.