Лженаука – генетика. Чума ХХ века.

9.7. Вирусный геном

 

 

 

Вирусы имеют очень компактный геном, и у них очень часто используются наслаивающиеся друг на друга последовательности нуклеотидов. У аденовирусов весьма распространен так называемый альтернативный сплайсинг, в результате которого один ген обеспечивает образование нескольких молекул мРНК, различающихся по расположению и длине участков (интронов), удаляемых из этих молекул в процессе созревания (посттранскрипционного процессинга). Соответственно, образуется несколько родственных белков. Поэтому мутации в некоторых местах данного гена, инактивирующие один из белков, могут остаться без последствий для другого белка этого же семейства (1).

 

Для вирусов важно, что копирование вирусного генома не должно быть абсолютно точным. Уровень допустимых ошибок должен находиться в пределах определенного коридора: если он слишком мал – ограничиваются возможности адаптации (и эволюции), если слишком велик – возникают проблемы с сохранением наследственных свойств. Но ведь копирование осуществляется на копировальных машинах хозяина. Это означает, что не меньшее количество ошибок происходит и в других эукариотах. Кроме того, в вирусной генетической информации, которая, будучи встроенной в геном человека и подвергаясь многочисленным мутациям, оказывается подверженной той же частоте мутаций, что и ДНК хозяина, мутации оказываются лучше заметны. Поскольку белки у вирусов меньше и содержат больше функциональных единиц и участков, выполняющих разные функции, то оказывается, что в них проявляемость видимых мутаций гораздо выше. Заменяя аминокислоты на гомологичные, вирус ускользает от иммунного контроля, хотя функция белков не меняется (1).

 

У пикорнавирусов, как и у других РНК-содержащих вирусов, нет механизма удаления ошибочно включенных нуклеотидов. Реплицирующий фермент (РНК-полимераза) работает с высокой, но не абсолютной точностью. Поэтому вероятность точечных мутаций весьма высока и у полиовируса оценивается величиной порядка 6 х 104 на один акт репликации. Учитывая размеры пикорнавирусного генома (7-8 тыс. нуклеотидов), это означает, что в среднем каждый акт репликации сопровождается хотя бы одной мутацией. При этом следует принимать во внимание, что вирусы дают огромный урожай: так, одна зараженная клетка может производить тысячи или даже десятки тысяч инфекционных частиц вируса полиомиелита (1).

 

Возможность получения рекомбинантов была показана у ДНК-содержащих вирусов группы оспы — осповакцины (при смешанном заражении клеток различными представителями этой группы), у вируса герпеса (между различными вариантами этого вируса), а также между обезьяньим опухолеродным вирусом-40 и различными представителями аденовирусов. У РНК-содержащих вирусов животных показана возможность получения рекомбинантов между мутантами вируса ящура и полиомиелита, а также между различными вариантами вируса гриппа. Из вирусов растений лучше всего изучен вирус табачной мозаики.

 

ДНК вирусов может жить, будучи включенной в генотип хозяина. После мутаций она может заставить ген хозяина начать синтезировать свои вирионы. Тем самым она получает мутации через ДНК. Но вирион может где-нибудь лежать во внеклеточном пространстве без движения, и если его не обнаружит иммунная система хозяина, то он может накапливать мутации в белках или в генах, и затем инфицировать клетку хозяина, давая повторный всплеск заболевания.

 

ДНК вируса способна «встраиваться» в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно «захватить» кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести его в другую клетку, в том числе – и в клетку другого организма. В большинстве случаев вирусы, размножающиеся в соматических клетках организма (например, человеческого), не могут пробиться сквозь барьер Вейсмана и заразить половые клетки. Но все же иногда вирусная инфекция передается потомству. Обычно заражение происходит уже после оплодотворения, во время внутриутробного развития. Если же оно произойдет достаточно рано, когда «барьер Вейсмана» у эмбриона еще не успел сформироваться, то зародыш будет нести вирусную ДНК не только в соматических, но и в половых клетках, и таким образом признак может стать по-настоящему наследственным. А ведь это не что иное, как наследование приобретенного признака! И при этом совершенно не важно, что от такого «признака» обычно один только вред. Вирус ведь может «прихватить» с собой и какой-нибудь «полезный» кусочек ДНК (хотя вероятность этого, конечно, весьма мала). Будучи включенными в ДНК хозяина, гены вируса могут вызвать рак.

 

В вирусах почти отсутствуют механизмы “буферности” генома (см. раздел 12.13), кроме самых общих, связанных с общей формой вируса и сопоставимостью белков и генов друг с другом, и их притирки на предмет гибридизационной совместимости. Поэтому идет огромная по скорости мутация и поэтому вирусы постоянно ускользают из-под контроля иммунной системы живых организмов. Этот как раз и есть истинный уровень изменчивости ДНК.

 

Как и когда происходит мутирование генома вирусов, не ясно. В вирусах нет собственных механизмов восстановления наследственной информации. Не совсем понятно, как происходит ремонт повреждений вирусных цепей нуклеотидов, когда они встроены в геном клетки хозяина. Видимо, вирусы используют молекулярные механизмы той клетки, в которой они паразитируют. Когда цепь генов вируса встроена в цепочку генов человека (кстати, что при этом происходит с рамкой считывания самого генома человека, не совсем ясно), то цепь нуклеотидов подвержена тем же самым воздействиям, что и нуклеотидные цепи клетки хозяина, и ее стабильность гарантируется ремонтными блоками хозяина. Однако когда вирус собран, то он лишается возможности использовать механизмы защиты от мутаций клеток хозяина, и подвержен высокому риску мутагенеза под воздействием факторов окружающей среды, в частности под воздействием света и ионизирующего излучения. [Вероятнее всего, все необходимые механизмы вируса, о которых идёт речь в этом абзаце, имеются на уровне его программного обеспечения. Ведь очевидно, что внутри вируса ничего другого нет, кроме ДНК и оболочки. - отстоя.NET]

 

Итак, краткий обзор особенностей хранения и реализации наследственной информации у растений, бактерий и вирусов показывает, что, хотя у них имеются особенности, общий план организации данных функций очень похож, да и белки у растений почти одинаковы с таковыми у животных. Это ещё раз доказывает, что идея о связках “ген–белок–внешний признак”, которой увлекались формальные генетики, ложная.