Лженаука – генетика. Чума ХХ века.

10.1. Приобретенные признаки

 

 

 

В свое время А.Вейсман в 1885 г. сделал вывод, что «наследование искусственно вызванных дефектов и потерь частей тела вполне отвергается». Укорочение хвоста или ушей у домашних животных не приводят к развитию у потомков признаков «короткий хвост» или «короткие уши». Идее наследования приобретенных признаков А.Вейсман противопоставил свою гипотезу «непрерывности зародышевой плазмы», согласно которой преемственность поколений – это преемственность половых клеток (сперматозоидов и яйцеклеток). При этом наследственная информация, заключенная в оплодотворенной яйцеклетке – зиготе – обеспечивает развитие «надстройки» – соматических клеток, т.е. тела. Обратный поток информации (от соматических клеток к клеткам зародышевого пути) этой гипотезой запрещался – постулированием т.н. «барьера Вейсмана» (34).

 

Важно подчеркнуть, что концепция А.Вейсмана была, вообще говоря, развита только для животных, у которых отделение клеток зародышевого пути и соматических клеток происходит на ранних стадиях эмбриогенеза. А у растений их отделение может происходить на поздних стадиях развития. Поэтому у них изменения, вызванные влиянием среды, могут остаться в возникающих половых клетках и затем передаться потомкам. Подобный механизм наследования приобретенных признаков возможен также и у животных; у тех из них, у которых наблюдается поздняя дифференциация половых клеток, когда ряд органов и тканей уже развились, как, например, у ряда моллюсков, или тех, у которых половые клетки образуются из соматических тканей. Кроме того, многие растения размножаются вегетативно – от корневых отпрысков и других частей растения. При этом вегетативное потомство наследует особенности той части, производным которой оно является (34).

 

Практически весь XX век биология прошла под знаком «барьера Вейсмана». По Вейсману, наследственный материал половых клеток якобы не подвержен внешним воздействиям. Основной причиной было то, что основное положение этой гипотезы – о защищенности генеративных клеток (сперматозоидов и яйцеклеток) от возможного влияния со стороны остальных структур организма – идеально соответствовало принципу «чистоты гамет», высказанному еще Г.Менделем и положенному в основу классической генетики, согласно которому гены не подвержены никаким изменениям. Генетики не отрицали изменений, но считали, что они могут быть очень ограниченными, только через мутации генов, которые очень и очень редкие. Примером могут служить знаменитые опыты Вейсмана по отрубанию хвостов у крыс или мышей. Сколько тысячелетий мужчины не травмируют женщин, а они всё едино рождаются девственницами. В те времена это было абсолютизировано формальными генетиками и даже нынешними генетиками (например, Ратнером, Животовским…) признается, что тогда неизменность наследственной информации была догмой. Между тем откровенная бредовость одиозных идей Вейсмана о “непрерывной зародышевой плазме” тогда была ясна даже наиболее продвинутым генетикам – тому же Моргану.

 

Формальная генетика утверждала, что изменить наследственность нельзя (об этом честно пишет генетик Животовский (34)), но это противоречило подходу советского государства, что человек должен изменять природу. Мичурин, Лысенко и их последователи не боялись изменять природу.

 

И не надо передергивать. Последователи Лысенко не отрицали наследственность. Вот что писала в 1951 г. в “Журнале общей биологии” Г.В.Самохвалова (100). “Мичуринская биология неоспоримыми фактами утверждает, что “наследование свойств, приобретаемых растениями и животными в процессе их развития, возможно и необходимо… В то же время далеко не всякое изменение родительских организмов становится особенностью их потомков…”

 

Критикуя Кольцова на сессии ВАСХНИЛ, Лысенко говорил: “В этом абсолютно не приемлемом для грамотного биолога утверждении отрицается обмен веществ в одном из участков живых развивающихся клеток. Кому не ясно, что вывод Н.К.Кольцова находится в полном соответствии с вейсманистской, морганистской, идеалистической метафизикой…” (35).

 

В то же время Лысенко пришел к предположению, что ортодоксальная генетика с наследственностью, сосредоточенной исключительно в хромосомах – слишком грубое (хотя и в первом приближении разумное) приближение к истине. Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков у животных и растений, порождаемые измененными условиями жизни, происходят не один раз на 10-100 тыс. поколений у единичных особей, как утверждала “формальная генетика”, а во много раз чаще. “Современная” молекулярная генетика и в этом вопросе отказалась от позиции, которая защищалась “классической” генетикой и Вавиловым: молекулярная генетика признала, что наследственные изменения, связанные с внедрением мобильных “контролирующих” элементов, происходят в десятки, сотни, а порою, и в тысячи раз чаще, чем это считала “формальная” генетика. То есть Лысенко отрицал супервысокую стабильность наследственной информации, записанной в клетках, и был прав.

 

Только годы спустя под давлением фактов начался отход формальных генетиков с позиций «барьера Вейсмана». Однако, прямо признаться в этом сторонники гипотезы А.Вейсмана не желали и стали менять формулировки, лишь бы сохранить на словах саму эту гипотезу. Первым шагом стало открытие в 1930-40-х мутаций генов под действием внешнего фактора – рентгеновского облучения (Г.Меллером) и химических соединений (Ш.Ауэрбах и И.Рапопорт). Стало ясно, что среда может активно «вмешиваться» в гены и менять их. Однако процесс мутаций ненаправлен, т.е. изменения могут быть как полезными, так и вредными или нейтральными. Потому генетическим сообществом было принято, что наличие мутаций не нарушает принципа «барьера Вейсмана». С открытием строения молекулы ДНК в 1953 г. был сформулирован «молекулярный» вариант гипотезы «барьера Вейсмана» – в форме т.н. «центральной догмы» молекулярной биологии: однонаправленности потока информации – от ДНК к РНК, а затем к белку. А именно, что ДНК всех клеток организма идентичны ДНК зиготы, в каждой клетке на ДНК синтезируются «копии» функциональных генов – информационные (матричные) РНК, затем на каждой информационной РНК синтезируется соответствующий белок, идущий на создание «сомы». Обратный поток информации (к ДНК) этой догмой запрещался.

 

Но вскоре после этого возникла гипотеза обратной транскрипции, т.е. что поток информации может идти в обратную сторону – от РНК к ДНК. Высказанная в конце 1950-х Г.Теминым как объяснение наблюдавшимся фактам, эта гипотеза вначале подверглась жесточайшему научному давлению, пока через десять лет не был открыт фермент «обратная транскриптаза», а сам Г.Темин не получил за свое открытие Нобелевскую премию в 1975 г. После этого «центральную догму» стали формулировать в форме, в которой теперь запрещался поток информации только от белка к РНК или к ДНК. Правда, уже имеются факты, которые говорят о том, что и эта формула, возможно, не безусловна. Например, открыто т.н. РНК-редактирование, в процессе которого в информационной РНК некоторые нуклеотиды вырезаются и заменяются другими. В результате этого на измененной РНК синтезируется «правильная» аминокислотная цепь, которая не могла бы быть получена, не будь перед этим вырезаны «неверные» нуклеотиды. Как ферменты узнают, какие нуклеотиды «те», а какие не «те», в генах развивающегося зародыша? Должна быть какая-то информация о «правильном» белке, по которой редактируется РНК. И кстати, это установленный факт, что через обратную транскрипцию на редактированной информационной РНК может быть синтезирована ДНК-копия редактированного гена, и затем встроена в геном организма. Но тогда все это вместе означало бы отсутствие барьера на пути передачи информации от белка к ДНК!

 

Следующим этапом в доказательстве реальности наследования приобретенных признаков явилось открытие наследования определенных функциональных состояний гена, названного эпигенетическим наследованием. Уже в 1930-40-х годах генетики знали о существовании внезапно возникающих фенотипических изменений, которые могли длительно передаваться в ряду поколений. Чтобы не связывать эти изменения с наследованием приобретенных признаков, их назвали «длительными модификациями» и предложили не относить их к наследственным. Однако, последние открытия молекулярной биологии изменили эту точку зрения. Сейчас доказано, что подобные длительные модификации могут быть вызваны изменением активности генов вследствие перестроек в хроматине, которые сохраняются в ряду митотических делений, а стало быть – при вегетативном размножении; это один из видов эпигенетического наследования. Сами же эти перестройки возникают в ответ на действие среды (34).

 

Формальная генетика отрицала возможность наследования соматических мутаций. Считалось, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) не могут отразиться на генах половых клеток. В рамках формальной генетики среда рассматривалась лишь как «оценщик» наследственной изменчивости популяции. В рамках ламаркизма и мичуринской генетики внешняя среда выступала как активный «творец» эволюции за счет возникновения приобретенных свойств, вызванных адаптивной реакцией на условия среды. Раз при считывании наследственной информации возможно появление большого количества ошибок, значит окружающая среда приобретает не меньшее, если не большее значение в реализации наследственной информации, о чём постоянно и говорил Лысенко.

 

Лысенко же считал, что изменения внешней среды оказывают очень значительное влияние на наследственность, и новые свойства могут быть переданы по наследству. Лысенко считал, что благоприобретенные признаки могут передаваться по наследству, хотя и на базе особых молекулярных механизмов считывания генетической информации. В отличие от морганистов, Лысенко полагал, что приобретенные организмом при жизни признаки могут не просто наследоваться, но возможно и направленное изменение признаков (т.е. не просто выбор подходящих для селекционной работы мутаций из случайного набора, а направленное изменение нужных признаков). Он не считал, что мутации являются принципиально случайными и ненаправленными, как и Самохвалова (100), которая проделала опыты над тлями и доказала, что приобретенные признаки наследуются (см. чуть ниже).

 

А что же такое окружающая среда? Это, прежде всего, окружающие и поступающие во внутрь организма химические соединения, это свет, температура, радиация. Лысенко утверждал, что наследственность есть результат воздействий внешней среды, усвоенных организмами в ряде предшествующих поколений, а генетики утверждали, что внешняя среда на наследственность не влияет.

 

В отличие от формальных генетиков, Лысенко считал, что наследственность растений может быть изменена путем гибридизации. Гибридизация во многом аналогична половому размножению. Гибридизация может быть использована для целенаправленного изменения свойств растений. Гибридизация между видами может быть использована для увеличения урожайности. Не существует принципиальной разницы между половым размножением и гибридизацией. После гибридизации при половом размножении признаки могут расщепляться.

 

Убежденный в действительном существовании вегетативных гибридов, Лысенко писал: “Каждый знает, что между привоем и подвоем происходит обмен только пластических веществ, обмен соков. Подвой и привой не могли обмениваться ни хромосомами ядер клеток, ни протоплазмой, и все же наследственные свойства могут передаваться из подвоя в привой и обратно. Следовательно, пластические вещества, вырабатываемые привоем и подвоем, так же обладают свойством породы, то есть наследственности.” (62, с.455-456).

 

Вот как обосновывают невозможность направленных мутаций под влиянием внешних факторов. Цитирую один из Интернет–форумов: “… это примитивная концепция 30-х годов, придуманная людьми, совершенно не задумывавшимися о сложности живого. В те времена не знали ни о ДНК, ни о белках. Но вот рассмотрим конкретный пример – допустим, я вдруг узнал о грядущем ледниковом периоде и поэтому решил срочно покрыться шерстью. Для чего в моем организме должны произойти направленные мутации. Но вот беда – я должен неким, совершенно непонятным образом, знать, какие именно белки нужны моему организму, чтобы я покрылся шерстью, и в каких именно клетках эти белки должны быть активными (потому как если шерсть вырастет для примера в кишечнике, то будет плохо). Далее, если бы я мог усилием воли менять свой генетический код, я должен для этого знать, где именно в моей ДНК расположены те гены, которые надо изменить, чтобы получить новые белки. Так что направленные мутации принципиально невозможны ввиду отсутствия механизма, который должен вычислить новый генетический код.” (конец цитаты) Данный оппонент мичуринцев просто недообразован. Оказывается, все возможно. Клетка резко активирует генерацию мутаций случайным образом. Те особи, у которых в результате мутагенеза появится шерсть, выживут (см. раздел 12.18). Как видите, все просто. [Просто, да не просто... Если бы результатом активизации случайных мутаций был отбор лучших индивидуумов для существования в изменившихся условиях внешней среды, тогда мы имели бы очень размытое определение вида. Скорее всего, такого понятия как вид вообще не существовало бы в земной природе. - отстоя.NET]

 

“Передаются ли морфологические и физиологические изменения, вызванные реакцией на окружающую среду?”, – спрашивает Животовский и напоминает, что “Жан Батист Ламарк ответил на этот вопрос утвердительно, выдвинув принцип наследования приобретенных признаков, т.е. передачи по наследству адаптивного ответа организма на условия среды” (117). Но! Давайте посмотрим на ситуацию глазами ученых, живших в 1948 г.!

 

Существование вегетативной гибридизации несомненно доказано опытами и противоречит некоторым догмам генетиков-вейсманистов, что и вызывает их иррациональное озлобление. Современная молекулярная биология ясно показывает, что большая фракция генов в популяциях полиморфна, они существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах (188).

 

С другой стороны, формальные генетики утверждали, что представление о существовании направленных мутаций при вегетативной гибридизации противоречит фундаментальным биологическим концепциям, – от молекулярной биологии до эволюционной теории. Но это ложь. Никаким фундаментальным концепциям это не противоречит. Механизм этого феномена ясен. Это транспорт информационной или мРНК от подвоя к привою по межклеточным трубочкам, а затем переписывание генетической информации с прибывшей в клетки информационной мРНК подвоя на ДНК привоя и закрепление наследственной информации в виде гена в ДНК половых клетках.

 

Мичуринская школа генетики полностью не противоречила существовавшему большому количеству экспериментальных фактов, убедительно показывавших, что передаваемые из поколения в поколение признаки каким-то образом кодируются в хромосомах. Мичуринская школа генетики обладала более широким взглядом на проблему наследственности, чем так называемая классическая или формальная школа. Она не противоречит современной молекулярной биологии, основывающейся на том, что наследственная информация кодируется структурой ДНК, на матрице которой синтезируется РНК и, далее, белок (56).

 

Морганисты, работавшие с животными, где все клетки отделены друг от друга, не учли, что у растений клетки одного организма образуют синцитий, то есть, связаны между собой внеклеточными мостиками, что позволяет осуществлять транспорт информационной РНК из одной уже мутировавшей клетки в другую (см. раздел 9.2). Если добавить открытие возможности перезаписи информации от РНК на ДНК, то для отбора полезных мутаций и, следовательно, наследовании приобретенных признаков, оказывается нет ничего невозможного. Для животных речь идет скорее о том, что очень трудно передать полезные мутации в половые клетки. Но и здесь нет полного запрета, так как в процессе сперматогенеза и особенно во время отбора сперматозоидов и яйцеклеток обогащение в созревающих половых клетках полезных мутаций тоже возможно. Другое дело, что признаки, кодируемые сразу несколькими генами, не передаются по наследству, так как требуется одновременная мутация нескольких генов.

 

Да! При половом размножении свойства сортов, выведенных с помощью вегетативной гибридизации, часто теряются. При половом наследовании идет случайное распределение хромосом. Вот в этом морганисты оказались правы. Почему имеется медленная деградация полученной привоем генетической информации и без полового размножения, не ясно. [Может быть, просто наследственная программа умеет себя чинить с помощью отката до предыдущей «утвержденной» жизненным опытом версии? – отстоя.NET] Но половые клетки в растениях не защищены. Они образуются по–новой из обычных соматических клеток, так как движения клеток в растениях нет.

 

В дарвиновской теории сформулировано фундаментальное представление о ненаправленной изменчивости как основе отбора и эволюции (91). Однако, сам Дарвин не считал наследственную информацию неизменной.

 

Долгое время центральная догма биологии имела вид ДНК––> РНК––> белок. Это означало, что информация движется в одном направлении – от ДНК к РНК, от РНК – к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону – от белков к РНК или от РНК к ДНК – поначалу обнаружено не было (68). Поэтому точно также долгое время в формальной генетике преобладало  (да и ныне оно преобладает) представление о случайности мутаций (91).

 

“Центральная догма генетики” представляет собой молекулярную формулировку принципа невозможности наследования приобретенных признаков. Но данная догма уже устарела. Самым, на мой взгляд, показательным является следующий эксперимент, проделанный ещё в 1951 году. Используя тлей, которые размножались только партеногенетически, то есть бесполым путем, Самохвалова (100) показала, что если две популяции тлей выращивать каждую на своем виде растения, то при перенесении их на вику, ткани которой наиболее благоприятны для поедания данным видом тлей, у них сохраняется разница в темпе размножения в течение нескольких поколений. Тли, которые выращивались до вики на хорошо поедаемом растении, и тли, которые выращивались на неблагоприятном для поедания тлями растении, имели значительную разницу в темпе размножения (первая группа тлей размножалась быстрее). Эта разница сохранялась в течение нескольких поколений.

 

Оказалось также, что кормовое растение оказывает существенное влияние на рисунок, имеющийся на теле тлей. Этот рисунок сохраняется в течение нескольких поколений после перенесения тлей на самую поедаемую ими вику. У Самохваловой плодовитость тлей была прослежена в течение 17–29 поколений. Самохвалова (100) сделала вывод, что это связано с закреплением в геноме условий жизни, и была права.

 

В последнее время появилось немало новых фактов о том, что организм может отбирать благоприобретенные признаки. В 1982 г. Ф.Альт и Д.Балтимор открыли нематричный синтез ДНК: в ходе синтеза гена, кодирующего антитело, идет сшивка фрагментов прежних генов, причем в точке сшивки в текст ДНК встраивается небольшой (в их опыте восемь нуклеотидных пар) фрагмент, никакой матрицей не кодируемый, а синтезируемый и встраиваемый ферментативно. Какую он выполняет роль, пока неясно, но сама ферментативная вставка в ДНК даже короткого фрагмента означает процедуру белок —> ДНК (117).