Лженаука – генетика. Чума ХХ века.

10.4. Регулирование мутагенеза

 

 

 

Доказано, что мутации не являются полностью случайными.

 

Во–первых, мутации распределены не равномерно. Каждый генетический локус характеризуется определенным уровнем изменчивости, т.е. присутствием различных вариантов тех же самых генов аллелей или вариантов последовательностей ДНК у разных индивидуумов. Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. Изучение тонкой структуры гена, проведенное на фаге Т4, показало существование большого числа участков внутри гена, способных изменяться (мутировать) с разной частотой под действием различных мутагенов (4).

 

Во–вторых, одним генам организм “разрешает” мутировать чаще, чем другим. На скорость мутаций влияют эпигенетические факторы наследования (см. Приложение_III). Например, метилирование цитозина резко повышает вероятность превращения этого цитозина в тимин, т.е. точечной мутации. Метилированные цитозины становятся “горячими мутационными точками”. Метилирование осуществляется специальными ферментами, причем этот процесс, вне всяких сомнений, не случайный, а “осмысленный”, контролируемый клеткой. Что это означает? Это означает, что в клетке реально есть механизм, позволяющий осмысленно регулировать вероятность мутирования определенных участков генома. Клетка может управлять мутациями своих генов! (Вот вам и случайные мутации).

 

В–третьих, обнаружена способность клеток контролировать скорость мутирования (115). Недавно появилось хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генома (68). Были открыты специальные механизмы, которые заставляют клетку мутировать с увеличенной частотой. Это бывает тогда, когда выживание клеток находится под угрозой (182, с.154). Уиткин (240, с.32) в 1967 г. доказал, что мутагенез, который ускоряется под действием стресса (повреждающих факторов), находится под генетическим контролем.

 

Мутагенез и вариабельность возрастают при неблагоприятных условиях и сохраняются. Например, после партеногенеза быстрее идет поиск нового генотипа, соответствующего новой ситуации. Перемещение генного материала внутри генома также резко активируется при повреждающих воздействиях. То есть мутации могут быть индуцируемыми самой клеткой. Тем самым природа создала механизм приспособления к быстрой эволюции. Эволюция способности эволюционировать. (218, с.32.) Всё под контролем. Клетка может ускорять уровень мутаций, убирая барьеры, созданные для удаления ошибок. Перебор мутаций увеличивает шанс выжить при вредных воздействиях. Увеличенный мутагенез может осуществляться за счет удаления механизмов, ответственных за мечение старой и новой ДНК, например, с помощью метилирования, и за распознавание этих двух двойных цепей ДНК.

 

Имеются гены–мутаторы, удаление которых ведет к увеличению уровня мутагенеза. Это происходит за счет снижения эффективности функционирования белковых машин, контролирующих правильность копирования и обеспечивающих удаление ошибок. Значит, в норме уровень мутагена очень высок. Об этом говорит и сверхвысокий уровень мутаций в геноме вирусов, что реализуется через геном клеток–хозяев.

 

Радман (211, с.966) считает, что существует механизм, который позволяет клетке резко увеличить уровень мутагенеза, когда ее выживание находится под угрозой. Он обнаружил особый СОС (SOS)–белок, синтез которого позволяет клетке начать нелимитированный мутагенез. Концепция, утверждающая, что регуляция генетической стабильности и способности к увеличенному мутагенезу является чертой всех живых систем, сейчас принята большинством молекулярных биологов (182, с.35). Радман (211) назвал белки, стимулирующие мутагенез, мутазами.

 

В бактериях существуют белковые машины, которые активируются СОС–белком. В норме такие машины активируются для того, чтобы обойти такое повреждение, которое раньше не встречалось, или оказывается нерепарируемым. Тогда ДНК посредством рекомбинации просто обменивается с гомологичной областью рядом лежащей ДНК. Есть белки, осуществляющие такой обмен. Когда система копирования восстанавливается, восстанавливается также и строгий контроль качества копирования. Этот механизм особенно хорошо изучен на бактериях.

 

Приобретенные признаки могут передаваться в момент, когда идет усиленный мутагенез, например, при поиске антител, при опасности для вида. Если эволюция регулируется организмом, то, значит, на механизм эволюционирования можно воздействовать, и Лысенко прав.

 

Формальные генетики отрицали возможность наследования благоприобретенных признаков. Морганисты оказались не правыми в том, что приобретенные признаки не наследуются. Наследуются!

 

То, что мутации могут быть не случайными, ясно показано в статье Голубовского (25): “Открытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить”. О том, что Лысенко прав, писал и Флегр (114). Правота Лысенко здесь неоспорима. На мой взгляд – здесь и корень разногласий. Под прикрытием “случайных” мутаций очень легко было не давать практического результата по новым сортам сколько угодно времени.

 

Сейчас, после многих лет полного забвения, проблема изучения наследования приобретенных признаков вновь поднимается. Свидетельства тому – начавшиеся публикации на эту тему (34). Было открыто эпигеномное наследование. Оказалось, что факторы внешней среды имеют не меньшее, если не большее, значение, чем генетический код. Сам код оказался неточным. Одна и та же запись нуклеотидов может давать вследствие сплайсинга и присутствия интронов и экзонов до 60, а то и больше разных вариаций одного и того же белка. Раз так, то о каком точном кодировании может идти речь? Не больше, чем о вероятностном. Как видим, формальная генетика оказалась во многом неверной.

 

Итак, хотя современная молекулярная биология и отрицает ламаркистское наследование приспособительных изменений, тем не менее, она не может опровергнуть возможность того, что на наследование приобретенных признаков имеет место. Множество фактов подтверждают это. Как видим, и в вопросе наследования приобретенных признаков правота Лысенко несомненна.